皮肤表面某个位置忽然产生轻微的刺痒感。这种感觉从表皮下方开始向外扩散，神经末梢将信号沿着脊髓传递到大脑皮层。接收到信号的瞬间，身体立即做出反应：右手小臂的肱桡肌收缩，带动前臂向躯干方向抬起，三角肌后束微微发力调整角度，使手掌对准发痒区域。
五根手指的指浅屈肌与指深屈肌同时作用，指节依次弯曲形成抓握姿态。拇指末端的指甲边缘最先接触到发痒处，覆盖着角蛋白的甲板与表皮接触时，角质层承受的压强瞬间增大。食指与中指的指腹随后跟进，指横纹处的表皮因摩擦产生细微皱褶。
肩关节带动整条手臂进行垂直方向的往复运动，幅度约三厘米，频率每秒两次。指甲前缘以四十五度角切入皮肤表层，表皮细胞在机械力作用下发生位移，真皮层中的肥大细胞释放出少量组胺。毛细血管受外力挤压暂时闭合，局部皮肤颜色由正常肤色转为淡白，又在压力解除后恢复原状。
指间关节持续屈伸运动，掌指关节配合进行角度微调。甲床与皮肤接触区域的温度因摩擦上升约零点五摄氏度，汗腺分泌的液体使接触面摩擦力逐渐降低。大脑通过脊髓神经反馈调节抓挠力度，拇短屈肌与拇收肌协同作用，将施加的压强控制在每平方厘米二百克至三百克之间。
随着机械刺激持续作用，c神经纤维传递的痒觉信号逐渐减弱，脊髓后角的突触传递效率降低。前臂伸肌群开始替代屈肌群主导运动，手腕旋转角度从内旋十五度转为中立位。指甲与皮肤接触面积由最初的二分之一缩减为四分之一，最后仅剩甲缘处约一毫米的线性接触。
抓挠动作的幅度逐步衰减，每秒运动次数从两次降为一次。拇指远节指骨最先停止活动，其余四指依次结束屈伸运动。当手臂完全垂落回体侧时，肩胛下肌与冈下肌仍保持轻微收缩状态约零点三秒，确保动作收尾的稳定性。
此时发痒区域的表皮呈现轻微隆起，角质层排列出现局部紊乱。表皮基底层细胞分裂速度暂时加快，朗格汉斯细胞向真皮层方向迁移。受损的胶原纤维在基质金属蛋白酶作用下开始分解，同时成纤维细胞分泌新的胶原蛋白进行修复。
残留的触觉信息通过脊髓丘脑束继续上传，大脑顶叶的体感皮层激活区域面积较动作开始时缩小百分之六十。下丘脑释放的内啡肽浓度达到峰值，抑制了中脑导水管周围灰质的痛觉传导。手臂运动过程中消耗的肌糖原通过血液循环得到补充，乳酸浓度维持在每升十五毫克以下。
整个动作持续时间约七秒，涉及全身十九块主要肌肉的协同收缩，消耗能量零点三千卡。皮肤表面残留的压痕在五分钟后完全消退，表皮温度经三分钟恢复至基础水平。发痒区域的感觉神经元膜电位重新稳定，钠钾泵完成三次完整的工作循环，动作电位传导阈值回归正常范围。